Un vermifuge bon marché, le mébendazole, associé au géfitinib, a freiné des cellules de cancer du poumon devenues résistantes à ce traitement ciblé, et ralenti la croissance de tumeurs chez la souris.

Journaliste scientifique

Publié le 16/10/26 à 14:20

• Le 8 octobre 2026, une étude internationale associe mébendazole et géfitinib pour traiter le cancer du poumon résistant.
• Le duo de médicaments réduit la survie cellulaire et ralentit la croissance tumorale chez la souris, mais reste préliminaire.
• Explorer des traitements combinés pourrait offrir de nouvelles voies contre la résistance aux médicaments anticancéreux.

Ce résumé généré par IA a été validé par les journalistes de la rédaction.

Quand un cancer apprend à déjouer un médicament, vers quoi se tourner ? Une équipe internationale propose une piste inattendue : un vermifuge. Ses travaux sont parus le 8 octobre 2026 dans PLOS One. Ils associent le mébendazole, prescrit contre les vers parasites, au géfitinib, un traitement ciblé du cancer du poumon. Les auteurs viennent de la RAK Medical and Health Sciences University, aux Émirats arabes unis. Ils sont rejoints par la Manipal Academy of Higher Education, en Inde. L’université de Bradford et le Royal Cornwall Hospital Trust, au Royaume-Uni, complètent l’équipe.

Sur des cellules humaines devenues résistantes au géfitinib, le duo a nettement réduit la survie cellulaire. Chez la souris, il a fortement ralenti la croissance des tumeurs. Ces résultats restent préliminaires. Ils reposent sur un seul modèle de cancer, et les tumeurs n’ont pas disparu.

Attaquer la tumeur sur deux fronts

Le géfitinib vise certains cancers du poumon « non à petites cellules », porteurs d’une mutation précise. Ces cancers représentent environ 85 % des cancers du poumon. La mutation laisse allumé en permanence un signal de croissance. Le médicament l’éteint, mais les tumeurs finissent souvent par le contourner. Le mébendazole agit ailleurs : il désorganise l’échafaudage interne dont la cellule a besoin pour se diviser. « Notre idée était d’attaquer le cancer par deux côtés à la fois », explique Shakta Mani Satyam, pharmacologue et cosignataire de l’étude.

Au laboratoire, après 72 heures, le géfitinib seul laissait en vie environ 93 % des cellules résistantes. Une faible dose de mébendazole en épargnait 80 %. Ensemble, les deux molécules faisaient chuter ce taux à 38 %. Ce score approche celui d’une dose cinq fois plus forte de vermifuge seul. Les chercheurs ont aussi relevé davantage de cassures dans l’ADN des cellules traitées.

Des tumeurs qui doublent quatre fois moins vite

L’équipe a ensuite greffé ces cellules humaines sous la peau de souris, réparties en groupes de huit. Pendant 40 jours de traitement, les tumeurs non traitées doublaient de volume en 6,2 jours. Ce délai passait à 10,3 jours avec le vermifuge seul et à 15,5 jours avec le géfitinib seul. Avec l’association, il atteignait 25 jours. En fin d’essai, les tumeurs témoins avaient grossi environ dix fois, contre moins de cinq fois sous double traitement.

Les souris traitées n’ont perdu que 2 à 3 % de leur poids, et seulement de façon passagère. « La résistance aux médicaments ne rend peut-être pas les cellules cancéreuses invulnérables ; elle pourrait leur laisser des faiblesses que nous pouvons cibler », souligne Shakta Mani Satyam. Autre atout : comparé à d’autres molécules visant cet échafaudage cellulaire, le mébendazole se prend par la bouche et semble mieux toléré.

Un long chemin avant les patients

Rien ne permet encore de soigner des malades avec ce duo. Les chercheurs n’ont pas mesuré formellement si les deux molécules agissent en synergie. Ils ignorent aussi si le vermifuge rend le géfitinib de nouveau efficace ou ajoute simplement des dégâts. L’absorption du mébendazole avalé varie d’une personne à l’autre, ce qui complique le choix des doses. Enfin, une perte de poids limitée ne suffit pas à garantir l’innocuité pour les organes.

Prochaine étape : tester d’autres lignées résistantes et des tumeurs prélevées chez des patients. L’équipe veut aussi savoir si la stratégie fonctionne contre la résistance à l’osimertinib, un traitement plus récent de la même famille. L’enjeu est de taille : le cancer du poumon a causé 1,8 million de décès dans le monde en 2020. Redonner une seconde vie à des médicaments anciens fait partie des pistes explorées.

Source : Mohamed El-Tanani, et al., « Dual targeting of EGFR signaling and microtubule dynamics enhances replication-associated cellular stress and suppresses tumor growth in gefitinib-resistant non-small cell lung cancer ». PLOS One (2026)

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